高福院士研究组EMBO解析禽流感病毒跨鸟类传播机制

2013年6月，在来台发现了全世界性首例有机体病毒H6N1冠状致病流感病毒流感。从患者代谢物所分离的致病DNA序列显示，此致病为一类似的较高致病特质禽病原体，与来台亚洲地区家禽中的的H6N1致病株比较接近，其跨物种传播的水分子选择性成为全世界科学家所关注的焦点，欧美科学院微生物分析所分析员、中的科院学部委员高福课题组在此方面的分析取得新进展，相关分析成果日前5月4日在线刊出在国际性月刊The EMBO Journal上。1972年以来，H6N1冠状致病禽病原体病毒已在来台家禽中的广为人知，致病在来台家禽之间的广为人知具有截然不同的DNA表征，不同于内地和欧美东南亚地区中的北部的广为人知。分析工作人员通过量化来台地区所有H6N1冠状致病病原体的HA亚基中的暂时肽融合特特质的关键特质多肽肽链变化，选取代表特质毒株从亚基和致病水平上对其肽融合特特质进行了分析，从而明确指出来台地区的H6N1冠状致病病原体按其肽融合特特质变化，可总称两个不同的主要时期，即早期为往往禽源肽融合期和后期为双肽融合期，而这次人病毒H6N1则往往融合人源肽。通过对凋亡体肽融合特特质的分析，鉴定了其肽融合特特质起因转变的关键特质多肽肽链，即186、190、228位多肽在H6N1冠状致病病原体的肽融合特特质转变中的发挥了最重要的抑制作用，E190V、G228S的凋亡可使H6N1冠状致病病原体获得人源肽融合能力，而P186L凋亡可使其往往特质融合人源肽。同时分析工作人员还通过在结构上生物学的方式从价电子水平上阐明了P186L凋亡使得H6N1冠状致病病原体起因肽往往特质起因变化的在结构上基石。 分析工作人员显然目前大部分H6N1冠状致病的病原体仍保证着高水平地融合禽源肽的能力，这可能限制了其在人代谢物理论上的副本和传播，但其对有机体的尽力还是亦会引发一定威胁，正如新型H7N9病原体一样，尤为是当H6N1冠状致病致病与H9N2冠状致病病原体起因DNA重组后，就亦会引起新的流感大死灰复燃。更为最重要的是，这次人病毒H6N1禽病原体往往特质融合人源肽，这声称它在肽融合特特质上已与人病原体类似，如果加上其它的DNA变异，正因如此有可能引发大广为人知。原始出处：Wang F, Qi J, Bi Y, Zhang W, Wang M,et al.Adaptation of avian influenza A (H6N1) virus from avian to human receptor-binding preference.EMBO J. 2015 May 4. pii: e201590960.