Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护脑出血后继发性脑肿瘤

心肌梗塞（ICH）是一种卒中的亚型，具有颇高死亡者叛将和颇高致残叛将。ICH后细胞核在神经系统能活中的起着至关重要的发挥作用。本研究课题首次表明，AdipoRon抑制脂联素抗原1（AdipoR1）可过重ICH后细胞核失常。在母体，通过增生血液注肠道中的建立实验性ICH模型。肺部内药剂AdipoRon（50mg/kg）。开展免疫荧光颜料以一致AdipoR1，AMP酪氨酸蛋白激酶（AMPK）和过氧化物酶体增殖物抑制抗原-γ共抑制因子-1a（PGC1α）的位置。PI颜料用做量化神经系统能活。通过Western印迹检查AdipoR1及其下游信号分子的表示。在体外，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用做诱导SH-SY5Y细胞核中的的神经系统损伤。膜联蛋白V-FITC / PI颜料用做检查骨骼肌核介导和坏死。通过JC-1试剂盒测算细胞核膜电位（Δψm），并通过细胞核荧光探头定量细胞核运动速度。在母体，PI颜料看出，给予AdipoRon可以缩减肠道ICH后72星期的神经系统死亡者。AdipoRon用药强化了ATP水平，下降了血肿周围组织中的的ROS水平，并上升了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表示。在体外，JC-1颜料和Mito-tracker™Green看出AdipoRon显着过重OxyHb诱导的Δψm塌陷和强化的细胞核运动速度。此外，流式细胞核仪分析表明，用AdipoRon处置的神经系统看出出低的坏死和介导叛将。总之，该研究课题结果表明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通道过重心肌梗塞后的细胞核失常。重构出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.