Blood：重编程与骨髓增生异常综合征的莱卡进化阶段

髓样，包括骨髓增生异常综合征(MDS)，是由造血拓/祖细胞核(HPCs）克林获得体细胞核凋亡所导致的一类基因凋亡互补营养不良。从前恶性凋亡的以此类推及其对HPC自我更新和分化的影响亦然不甚多具体。Jasper Hsu等人发现MDS患者采样的为重程序员可从装载大多补充性凋亡的单个癌从前细胞核之前抑止产生多能拓细胞核(iPSCs)，直接指示单个患者的凋亡时间以此类推。为重程序员优先脱逃凋亡相当多的相当多见的早期亚克林。为指标克林演化出的动态性影响，分析人员将MDS-iPSCs抑止分化，发现在分化操作过程之前最多发生4次连续的克林异常，随着克林变异，造血分化潜能迅速降低。在营养不良进展操作过程之前。SF3B1与基因表达基因凋亡凋亡协同作用，阻扰线粒体动态，导致受到影响线粒体积累，最终导致细胞核凋亡和无效的淋巴细胞核转化。为重程序员还阐释了复杂核型患者癌从前凋亡的以此类推，并将5q缺失（del[5q]）定义为早期细胞核基因凋亡异常。Del（5q）与TP53凋亡协同调节基因组的稳定性，促进染色体结构和核型异常的发生。为重程序员还可对白血病从前克林演化出进行分子和动态性分析，具体了线粒体动态和基因组稳定性是MDS获得性体细胞核凋亡所影响的关键通路。原始出处：Jasper Hsu， et al.Reprogramming identifies functionally distinct stages of clonal evolution in myelodysplastic syndromes. Blood 2019 ：blood.2018884338； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018884338 本文；也梅斯医学（MedSci）原创编译，转载需许可证！