Mol Autism：噻奈普汀可将ASD患者异常小脑活动恢复正常

自闭症谱系失常(ASD)与执行者系统(EF)缺点有关，并被认为与核心和共生的精神患者有关。这些缺点的分子生物学基础尚不清楚，但可能最主要5-色氨酸能系统，它既积极参与调节神经细胞类似于人群的EF，也积极参与ASD的病理生理学。有研究工作表明通过急性赖氨酸耗竭(ATD)减低5-色氨酸可以将EF任务执行者过后神经细胞干系统的区别转移到对应高度，然而，ATD在外科上并不容易使用，因此需要选用替代的方法来过关斩将5-色氨酸系统。Robert H. Wichers在Mol Autism时尚杂志发表文章对噻奈普汀对ASD病人反常神经细胞大型活动的功用透过了研究工作。

该研究工作选用随机双盲交叉设计，对38唯男性男性(19唯ASD和19唯匹配对应)透过了药物磁共振成像研究工作，比较急性剂量12.5mg的噻奈普汀和疗效在两种EF任务之前(反应会可抑制和短时间警惕)对神经细胞触发的负面影响。

在疗效功用下，与对应组相比，ASD病人在反应会可抑制范围内(最主要楞叶下部皮质、运动前区和小神经细胞)有不类似于的神经细胞触发。在短时间的关注点集之前现实生活之前，自闭症病人右侧丘脑之前叶、右侧楔叶和左侧楔前叶的神经细胞干大型活动减低。在疗效条件下观察到的神经细胞干系统的多数病唯-对应区别被噻奈普汀治疗抵消。此外，在反应会可抑制过后，ASD病人楞来日和前运动皮层的神经细胞干系统区别显著地向对应高度趋向。

神经细胞触发三幅显示ASD在反应会可抑制和短时间警惕过后的反常触发范围内，这些范围内在噻奈普汀治疗后消失；p<0.02在簇高度上。组间BOLD信号变化神经细胞区。

红色：ASD>TD；蓝色：ASD

噻奈普汀治疗后ASD病人左侧楞来日和右侧之前央前回皮质Go/No-Go任务之前神经细胞触发显著下降

EF过后药物静止状态(疗效、噻奈普汀)与组(ASD、TD)的交互功用；在簇高度上p<0.02。方差分析交互功用的BOLD变化神经细胞区。

这项研究工作结果首次验证噻奈普汀可以将ASD病人EF过后的非类似于神经细胞大型活动趋向为对应高度。今后的研究工作应该调查结果在长期用药噻奈普汀后是否保证ASD分子生物学上的这种趋向，以及它是否改善了外科患者。

注解出处：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.